Die Nebennieren sind paarig angeordnet und in der Nachbarschaft von linker und rechter Niere zu finden. Sie bestehen funktionell aus der Nebennierenrinde (NNR) und dem Nebennierenmark (NNM). In der Nebennierenrinde werden die sogenannten Kortikosteroide synthetisiert: Man unterscheidet dabei die Mineralokortikoide (Aldosteron) - Hormone, die für die Regulation des Elektrolythaushaltes wichtig sind, und die Glukokortikoide (bekanntester Vertreter ist das Kortison) - Hormone, die wichtige Funktionen z.B. im Kohlenhydratstoffwechsel übernehmen. Darüberhinaus erfolgt in der Rindenzone die Synthese von androgenen Steroiden (= männliche Hormone). Im Nebennierenmark werden hingegen die sogenannten Katecholamine (Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin) produziert - Hormone, die im Körper vielerlei Funktionen haben (Regulation des vegetativen Nervensystems).

Die wichtigsten Störungen dieses Systems sind:

• Hyperplasien der NNR - durch Vergrößerung des Organs kommt es zu übermäßigen Kortikosteroidproduktion (= zu viel Kortison etc.), es entsteht das sogenannte Cushing-Syndrom.
• Zerstörung oder Atrophie der NNR - hier werden zu wenig Kortikosteroide produziert (= zu wenig Kortison etc.), wodurch es zur Ausbildung der sogenannten Addison-Krankheit kommt.

Das Cushing-Syndrom

Das Cushing-Syndrom (CS) stellt zusammen mit Diabetes mellitus die häufigste hormonelle Störung des Hundes dar. Unter dieses Syndrom fallen alle Veränderungen im Organismus, die durch den Einfluß chronisch erhöhter Serumglukokortikoidspiegel entstehen. Die Ursache für das CS kann zentral bedingt sein (hypophysäres oder zentrales Cushing-Syndrom) oder auf funktionellen NNR-Tumoren beruhen. In 80 - 85 % der Fälle liegt ein zentrales CS vor, d.h. tumorös veränderte Zellen der sogenannten Hypophyse (= Hirnanhangsdrüse) produzieren massiv überhöhte Mengen des Hormons ACTH. Dieses Hormon führt zur starken Vergrößerung der beiden Nebennierenrinden, eine übermäßige Kortisonproduktion ist die Folge. In 15 - 20 % der Fälle liegt die Tumorbildung direkt an der Nebennierenrinde vor. Aber auch in diesem Fall kommt es zur Ausschüttung übermäßiger Kortisonmengen. Ca. 50 % der NNR-Tumoren sind bösartig und neigen zur Ausbreitung in benachbartes Gewebe und zur Metastasierung.
Da die Kortikosteroide (=Kortison und seine Derivate) in praktisch allen Körpergeweben ihre Wirkung entfalten - Beeinflussung des Kohlenhydrat-, Fett- und Proteinstoffwechsels, Beeinflussung von Wasser- und Elektrolythaushalt, Beeinflussung des Blutbildes, der Blutdruckregulation, der Entzündungshemmung sowie der Gegenregulation in Streßsituationen - haben dauerhaft erhöhte Glukokortikoidspiegel im Blut die entsprechenden Nebenwirkungen zur Folge.

Vorkommen des CS

Es erkranken meist Hunde in der 2. Lebenshälfte. Hündinnen sind etwas häufiger betroffen als Rüden. Bei folgenden Rassen wird die Erkrankung gehäuft beobachtet: Dackel, Pudel, Terrier, Cocker Spaniel, Deutscher Schäferhund, Boxer und Beagle.

Symptome

Das Krankheitsbild kann sehr unterschiedlich sein, je nachdem wie viele der typischen "Cushing-Symptome" der Hund aufweist: 

• Polydipsie (vermehrte Wasseraufnahme), Polyurie (vermehrter Harnabsatz)
• Polyphagie (gesteigerter Appetit)Stammfettsucht, Hängebauch, Lebervergrößerung
• Massive Haut- und Fellveränderungen: Haarausfall, meist beidseits-symmetrisch, besonders an Bauch, Flanken und Ohren, das verbleibende Fell ist trocken und stumpf. Hautatrophie ("Papierhaut"), v. a. am Unterbauch, Hyperpigmentierung (Schwarzverfärbung der Haut)
• Muskelschwäche und -atrophie
• Vermehrtes Hecheln
• Ausbleiben der Läufigkeit, Hodenatrophie
• Blutbildveränderungen: erhöhte Blutzuckerwerte (20% der Hunde entwickeln im Verlauf der Erkrankung einen Diabetes mellitus), erhöhte Leberwerte, erhöhte Cholesterinwerte, Veränderungen im weißen Blutbild, Schilddrüsenunterfunktion
• Das spezifische Gewicht des Urins ist meist reduziert, häufig wird vermehrt Protein mit dem Harn ausgeschieden und es liegt eine bakterielle Harnwegsinfektion vor

Diagnose

Das CS kann durch einen Urin- und verschiedene Bluttests gut nachgewiesen werden.

Therapie

Es gibt zur Behandlung des CS verschiedene Therapiemöglichkeiten. Bislang war die Behandlung mit dem Wirkstoff Mitotane in der Regel die Therapie der Wahl. Der zytostatische Wirkstoff zerstört selektiv die Nebennierenrinde - man unterscheidet zwischen einer totalen medikamentösen Zerstörung der NNR und einer partiellen. Da die NNR bei einer totalen Zerstörung überhaupt keine Kortikosteroide mehr synthetisiert, muß der Patient die Menge an Kortison, die er für einen funktionierenden Organismus braucht, in Tablettenform zugeführt bekommen. Anders bei einer nur teilweisen Zerstörung der NNR, hier wird der Patient so eingestellt, daß er selbst noch ausreichend Kortikosteroide produziert. Eine enge Kontrolle des Patienten ist in jedem Fall notwendig, da nicht ungefährliche Nebenwirkungen auftreten können. Bei den ersten Anzeichen wie z. B. Erbrechen, Durchfall, Zittern, Apathie und Schwäche muß daher sofort Rücksprache mit dem Tierarzt gehalten werden. Positive Anzeichen, daß die Mitotane -Therapie hingegen gut anschlägt, sind ein deutlicher Rückgang der Leitsymptome Polydipsie und Polyurie innerhalb kurzer Zeit. Selbst bei einem gut eingestellten Patienten sollten 2 - 3 jährliche Blutwertkontrollen (Überprüfung des Kortisolspiegels) erfolgen. Neu auf dem Markt ist ein Medikament mit dem Wirkstoff Trilostane. Im Gegensatz zu Mitotane handelt es sich bei Trilostane um ein synthetisches, aktives Steroidanalogon, das für 12 - 24 Stunden die Produktion bestimmter Steroidhormone wie Kortisol, Kortikosteron und Aldosteron hemmt. Trilostane unterdrückt damit selektiv und reversibel die beim Cushing Syndrom übermässige Funktion der Nenennierenrinden. Da die Patienten auf die Therapie mit großen individuellen Schwankungen ansprechen, ist es wichtig, die Dosierung für jeden Patienten entsprechend seiner persönlichen Werte anzupassen. Hierzu erfolgt eine erste Therapiekontrolle per Blutuntersuchung nach 10 Tagen. Ist der Patient dann gut eingestellt, wird eine routinemäßige Überwachung im Abstand von 3 Monaten empfohlen.

Prognose

Pudel gehören leider zu denen für das Cushing-Syndrom prädisponierten Rassen.

Die Addison-Krankheit

Die Addison-Krankheit, auch Morbus Addison genannt, beruht auf einer Nebennierenrinden-Insuffizienz (NNRI), wodurch es zum teilweisen oder kompletten Mineralokortikoid- und/oder Glukokortikoidmangel kommt.
Man unterscheidet die primäre NNRI und die sekundäre. Häufigste Ursache der primären NNRI ist die immunvermittelte Zerstörung der Nebennierenrinde, wodurch es meist sowohl zum Mineralokortikoid- als auch zum Glukokortikoidmangel kommt. Bei der sekundären NNRI, die wesentlich seltener vorkommt als die primäre, ist die Ursache der Insuffizienz zentral bedingt, d.h. Zubildungen, entzündliche Prozesse oder Traumen im Hypothalamus/Hypophysenbereich des Gehirns bedingen einen Mangel der Hormone ACTH oder CRH. Ein Mangel dieser Hormone führt zur Atrophie (Schwund) der Nebennierenrinde. Im Fall der sekundären NNRI ist ein Glukokortikoidmangel vorherrschend, die Mineralokortikoidproduktion ist meist normal.

Beim Morbus Addison macht sich besonders der Mangel des Mineralokortikoids Aldosteron bemerkbar. Aldosteron ist das wichtigste Mineralokortikoid für die Natrium-, Chlor- und Wasserrückresorption bzw. die Kaliumausscheidung in der Niere. Ein Aldosteronmangel führt daher zu Natrium-, Chlor- und Wasserverlust sowie zu erhöhten Kaliumwerten im Blut. Die vorherrschenden Auswirkungen sind Volumenmangel, Austrocknung (Dehydratation), Blutdruckabfall, Störungen des Energiestoffwechsels, Beeinträchtigung der Herzfunktion, Magen-Darm-Störungen und beeinträchtigte Streßtoleranz.

Vorkommen der Addisonkrankheit

Insgesamt ist es eine eher seltene Erkrankung. Wenn erkranken bevorzugt jüngere Hunde großer Rassen, Hündinnen sind häufiger betroffen als Rüden.

Symptome

Die meisten Symptome sind unspezifisch und individuell stark variierend. Zudem unterscheidet man einen akuten und einen chronischen Verlauf der NNRI.

Symptome der akuten Form:

• Apathie
• Schwäche bis hin zum Kollaps
• Nahrungsverweigerung
• Schocksymptome
• Blutdruckabfall
• Dehydration
• Extreme Verlangsamung des Herzschlages, teilweise mit Herzrhythmusstörungen

Symptome der chronischen Form:

• immer wieder auftretender Appetitmangel
• Erbrechen
• Durchfall
• Gewichtsverlust
• Apathie
• Muskelschwäche und reduzierte Leistungsfähigkeit
• Zittern
• Polydipsie (vermehrte Wasseraufnahme)
• Polyurie (vermehrter Harnabsatz)
• Blut im Stuhl
• Symptomauslösung bzw. Verschlimmerung bei Streßbelastung

Hunde mit einer "Addison-Krise" sind Intensivpatienten und müssen schnellstmöglich aus ihrer lebensbedrohlichen Situation gebracht werden.

Diagnose

Die Diagnosesicherung erfolgt durch eine Blutuntersuchung mittels eines sogenannten ACTH-Stimulationstest.

Therapie

Bei der Therapie unterscheidet man die Sofortmaßnahmen im Fall einer lebensbedrohlichen akuten "Addison-Krise" und die Erhaltungstherapie bzw. Dauermedikation. Im akuten Notfall müssen sofort Dauertropfinfusionen mit physiologischer Natrium-Chlorid-Lösung und die Gabe spezieller Kortisonpräparate (Hydrokortison) erfolgen. Wenn sich das Befinden des Patienten nach 1 - 2tägiger Intensivbehandlung stabilisiert hat, kann die Erhaltungstherapie eingeleitet werden. Hierbei werden in der Regel bestimmte Mineralo- und Glukokortikoide kombiniert, um ihren Mangel im Organismus auszugleichen.

Prognose

Bei der primären NNRI ist die Prognose bei regelmäßiger Medikamenteneinnahme günstig. Schlechter sind die Aussichten bei der seltenen sekundären NNRI. Da hier ein hypophysärer Tumor vorliegen kann, ist die Prognose vorsichtig bis ungünstig zu sehen.